Thrombozytenaggregation - Was Ist Das? Norm, Wie Geht Man Vorbei?

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-16 21:44

Thrombozytenaggregation: Was ist das und was ist die Norm?

Die Blutplättchenaggregation ist die Konzentration bestimmter Blutzellen (Bizzocero-Plaques) zur Reparatur von Gefäßschäden, die zu Blutverlust führen. Eine Verletzung der Integrität mit geringfügigen Schäden an kleinen Gefäßen vor dem Hintergrund einer normalen Blutstillung droht nicht mit einem massiven Blutverlust. Nach Ansicht vieler Menschen hört eine kleine Blutung nach kurzer Zeit spontan auf. Nicht jeder weiß, dass bei diesem komplexen Prozess der Verhinderung eines signifikanten Blutverlusts viel von der Blutplättchenaggregation abhängt.

Inhalt:

• Thrombozytenaggregation oder natürliche Kontrolle von Blutungen
• Was sagt die Thrombozytenaggregation bei einer Blutuntersuchung aus?
• Norm und Abweichung während der Schwangerschaft
• Aggregation von Blutplättchen mit Induktoren
• Weitere Informationen
• Anfälligkeit für die Konzentration von Zellen im Blut

Thrombozytenaggregation oder natürliche Kontrolle von Blutungen

Der Prozess der Blutstillung im Gefäßsystem (Kapillaren, Venolen, Arteriolen) durchläuft mehrere Phasen:

• Nach einer Schädigung des Gefäßes tritt ein Krampf auf, der es ermöglicht, die Blutungsintensität teilweise zu verringern.
• An der Stelle des Traumas an der Gefäßwand sind Blutplatten konzentriert, die den Defekt des geschädigten Bereichs teilweise abdecken - es kommt zu einer Blutplättchenadhäsion.
• An der Stelle des Gefäßdefekts sammeln sich Blutplättchen an und bilden Konglomerate. Dies ist die Blutplättchenaggregation, die erste Stufe der Thrombusbildung.
• Durch irreversible Aggregation entsteht ein Plättchenpfropfen. Es ist locker, hält die Wunde nicht fest, wirkt leicht mechanisch, die Blutung setzt sich fort.
• Unter dem Einfluss von Thromboplastin von Fibrinfilamenten gewinnt der Blutpfropfen an Dichte, zieht sich zusammen, der Thrombinthrombus wird zurückgezogen und der Blutverlust stoppt.

Das Bild unten zeigt die Stadien der Blutgerinnselbildung:

Die Aggregation von Blutplättchen beim Stoppen von Blutungen ist nicht das letzte Stadium eines wichtigen Prozesses, macht dies jedoch nicht weniger wichtig. Dieses Phänomen, das für die Blutstillung äußerst wichtig ist, hat einen Nachteil. Bei erhöhter Blutplättchenaggregation haften die Blutplättchen auch ohne Blutung zusammen und bilden Blutgerinnsel. Diese Gerinnsel, die sich durch die Blutgefäße bewegen, provozieren ihre Blockade und stören die Blutversorgung der Organe.

So treten Myokardinfarkt, Lungeninfarkt, Niereninfarkt und ischämischer Schlaganfall des Gehirns auf. In diesen Fällen wird eine aktive Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt, die zur Vorbeugung und Behandlung von Thrombosen verschrieben wird.

Eine scheinbar unbedeutende pathologische Reaktion der spontanen Aggregation von Blutplättchen kann zu Thromboembolien der führenden Arterien und sogar zum Tod des Patienten führen.

Was sagt die Thrombozytenaggregation bei einer Blutuntersuchung aus?

Um die Fähigkeit von Blutplättchen zu untersuchen, sich im Labor zu aggregieren, erzeugen sie eine Nachahmung der natürlichen Bedingungen - der Zirkulation von Blutzellen im Blutkreislauf.

Diese Studie wird an Glas unter Zusatz von Induktionssubstanzen durchgeführt, die normalerweise an ähnlichen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind:

• Adrenalin;
• Kollagen;
• ADP;
• Thrombin.

Ristomycin (Ristocein), das im menschlichen Körper keine Analoga enthält, wird zusätzlich als Induktor verwendet. Jeder Induktor der Blutplättchenaggregation hat seinen eigenen Normalbereich, der sich unter verschiedenen Laborbedingungen geringfügig unterscheidet.

Die Geschwindigkeit der Blutplättchenaggregation hängt vom Reaktionsinduktor ab

Methode zur Bestimmung der Thrombozytenaggregation	Norm,%
Blutuntersuchung mit ADP	30,8 - 77,8
Blutuntersuchung mit Adrenalin	35,0 - 92,5
Kollagen-Bluttest	46,5 - 93,2
Blutuntersuchung mit Ristomycin	58 - 167

Für die Diagnose von kardiovaskulären Pathologien ist es von großer Bedeutung, die spontane Aggregation von Blutplättchen zu bestimmen, wenn die zusammengeklebten Platten von Blutzellen durch das Kreislaufsystem zirkulieren.

Störungen in der Mikrozirkulationszone:

• Veränderungen der Gefäßwände in der Mikrozirkulationszone;
• Die Bildung von Aggregaten aus Blutplättchen, die das Risiko einer Pathologie des Herzens und der Blutgefäße erhöhen, schwerwiegende Komplikationen.

Methoden zur Bestimmung der Parameter von CAT:

• Änderung der optischen Dichte einer Plättchensuspension;
• Visuelle Beurteilung der Thrombozytenaggregation.

Verwenden Sie unter Laborbedingungen zur Diagnose der pathologischen Blutplättchenaggregation Folgendes:

• Optische Aggregometer - Registrierung der Blutplättchenaggregation im Plasma;
• Konduktometrische Aggregometer - Messen Sie den Aggregationsgrad im Vollblut.

Die erhaltenen Daten werden als Kurve im Aggregatogramm angezeigt. Die Methode der Labordiagnostik des Niveaus der Blutplättchenaggregation ist zuverlässig, erfordert jedoch eine hohe Arbeitsintensität und ein großes Volumen an Blutplasma.

Norm und Abweichung während der Schwangerschaft

Abweichungen von der Norm in der Ebene der Blutplättchenaggregation in jede Richtung sind ein Zeichen der Pathologie. Während der Schwangerschaft ist eine Blutuntersuchung erforderlich, um das Risiko von Blutgerinnseln zu bestimmen. Im letzten Schwangerschaftstrimester bereitet sich der weibliche Körper auf einen möglichen Blutverlust vor, indem er die Blutgerinnungsraten moderat erhöht. Wenn eine Thrombozytenhyperaggregation festgestellt wird, muss dieser Zustand korrigiert werden.

Bei niedrigeren Raten steigt das Blutungsrisiko, bei höheren Raten steigt das Thromboserisiko. Damit die Schwangerschaft sicher verläuft, muss die Thrombozytenaggregationskapazität im normalen Bereich liegen - von 30 bis 60%.

Sie können den Normalbereich im Labor klären, in dem der Spezialist das Risiko einer erhöhten oder verringerten Aggregationsintensität und die Wahrscheinlichkeit negativer Schwangerschaftskomplikationen angibt.

Aggregation von Blutplättchen mit Induktoren

Gemäß dem Standard wird zur genaueren Diagnose des Prozesses ein Bluttest zur Bestimmung des Niveaus der Blutplättchenaggregation mit mindestens 4 Induktoren durchgeführt.

ADP-Induktivität

Mit der Diagnose mit ADP können Sie einen Fehler des Prozesses bei folgenden Krankheiten und Zuständen feststellen:

• Ischämie, Myokardinfarkt;
• Atherosklerose;
• Diabetes mellitus;
• Arterieller Hypertonie;
• Zerebrale Durchblutungsstörung;
• Hyperlipoproteinämie;
• Hereditäre Thrombopathie;
• Thrombozytopathie bei Hämoblastose;
• Einnahme von Medikamenten, die die Thrombozytenaktivität hemmen.

Krankheiten, die eine Abnahme der Thrombozytenaggregation hervorrufen:

• Essentielle Atrombien - eine Verletzung der Funktionalität von Blutplättchen;
• Das Wiskott-Aldrich-Syndrom ist eine seltene genetisch bedingte Krankheit, die je nach Geschlecht des Patienten auftritt und mit Veränderungen der Größe und Form von Zellen verbunden ist.
• Glanzman-Thrombastenie ist eine genetisch bedingte Krankheit, die in Abwesenheit von Rezeptoren für Fibrinogen und Glykoproteine exprimiert wird.
• Thrombozytopathie mit Urämie;
• Aspirin-ähnliches Syndrom - eine Verletzung der zweiten Phase der Blutplättchenaggregation;
• Sekundäre Störungen der Blutplättchenaggregation bei Hämoblastose, Hypothyreose, Therapie mit Thrombozytenaggregationshemmern, NSAIDs, Diuretika, antibakteriellen Arzneimitteln und Mitteln zur Blutdrucksenkung.

Krankheiten, die einen Anstieg der Thrombozytenaggregation hervorrufen:

• Aktivierung des Gerinnungssystems bei psycho-emotionalem Stress, Bildung von Immunkomplexen, Einnahme bestimmter Medikamente;
• Aspirinresistenz;
• Viskoses Thrombozyten-Syndrom: Erhöhter Aggregationsgrad, Veranlagung zur Adhäsion.

Kollageninduktor

Bei Verstößen im Adhäsionsstadium wird über die normativen Indikatoren hinausgegangen, wenn mit Kollagen reagiert wird. Die Abnahme des Niveaus der Blutplättchenaggregation hat den gleichen Grund wie bei den ADP-Tests. Ein Anstieg des Spiegels geht mit einer Vaskulitis, einem viskosen Thrombozyten-Syndrom, einher.

Induktor mit Adrenalin

Die Untersuchung von Indikatoren für die Thrombozytenaggregationskapazität in einem Test mit Adrenalin wird als die aussagekräftigste diagnostische Methode angesehen. Es zeigt vollständig die internen Aktivierungsmechanismen, einschließlich der "Freisetzungsreaktion". Eine Abnahme des normativen Indikators ist aus ähnlichen Gründen typisch, die bei der Reaktion mit ADP und Kollagen auftreten. Eine Zunahme der Intensität der Blutplättchenaggregation ist mit einer erhöhten Viskosität von Blutplättchen verbunden, mit Stress und der Einnahme bestimmter Arzneimittel.

Ristocetin-Induktor

Die Studie wird bei der Diagnose des von Willebrand-Syndroms durchgeführt. Die Untersuchung der Ristocetin-Cofaktor-Aktivität von Blutplättchen hilft, die Schwere dieses Faktors aufzudecken.

Alle Arten der Diagnose unter Verwendung von Aggregationsinduktoren ermöglichen es, die Funktionalität von Blutplättchen objektiv zu bewerten. Ein weiterer Zweck der Diagnostik besteht darin, die Wirksamkeit der Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern zu bewerten, um bei der Auswahl der Dosierung von Arzneimitteln zu helfen.

Weitere Informationen

Die Adhäsion von Blutplättchen, die Bildung eines hämostatischen Pfropfens umfasst komplexe Methoden zur Blutplättchenaktivierung und die folgenden Reaktionen.

Welche Rolle spielen Blutplättchen?

Die Funktionen von Blutzellen bei der Implementierung der Blutplättchen-Blutstillung:

• Bereitstellung einer angiotrophen Funktion zur Aufrechterhaltung der normalen Struktur und Funktionalität der Gefäßwände kleiner Venolen und Arteriolen.
• Sicherstellung der Adhäsionsaggregationsfunktion, die in der Konzentration der Blutplättchen und ihrer Adhäsion an der beschädigten Basalmembran des Gefäßes (Adhäsion) besteht, der Bildung eines hämostatischen Stopfens (Aggregation), der es ermöglicht, Blutungen in kurzer Zeit zu stoppen.
• Aufrechterhaltung des Krampfes beschädigter Kapillaren, um einen erhöhten Blutverlust zu verhindern.
• Teilnahme an Gerinnungsprozessen, an Reaktionen der Fibrinolyse.

Die Adhäsionsaggregationsfunktion umfasst die Adhäsion und Aggregation von Blutzellen, die bereits im 19. Jahrhundert von Forschern entdeckt wurden. Vor dem Transport an die Stelle, an der die Basalmembran beschädigt ist, wird ein Plättchenstopfen gebildet.

Kollagen ist der Hauptstimulator der Blutplättchenpfropfenbefestigung, obwohl andere Komponenten des Bindegewebes diese Funktionen ebenfalls ausführen können.

Veränderungen im Aussehen und in der Funktionalität von Blutplättchen während der Blutung

Im Falle einer Gefäßverletzung beginnt die Vorbereitung der Blutplättchen für die Reaktion lange bevor sie an der Notaufnahme ankommen:

• Sie ändern ihre Form von flach scheibenförmig zu kugelförmig, erwerben Pseudopodien. Diese Prozesse sollen aneinander binden und an der Basalmembran des Gefäßes anhaften.
• Am Notfallort angekommen, sind die Blutplatten bereit, die Adhäsion und Aggregation zu aktivieren. Sie haften in weniger als 5 Sekunden an den Gefäßwänden.
• Blutplättchen, die sich im Raum des Kreislaufsystems befinden, sind in Konglomeraten konzentriert, die 3 bis 20 Zellen umfassen.
• An der Stelle der Verletzung ankommende Konglomerate verbinden sich mit Blutplättchen, die anfänglich an der Stelle der Exposition der Basalmembran anhaften.

Alle Phasen dieses Prozesses zielen auf eine intensive Erhöhung des hämostatischen Pfropfens ab, wodurch die Schädigung des Gefäßes in kurzer Zeit geschlossen und die Blutung gestoppt wird.

Zellkonzentration als komplexer biochemischer Prozess

Bei der Adhäsion und Aggregation von Blutplättchen sind externe und interne Faktoren beteiligt:

• Energiekosten;
• Reaktionsstimulanzien;
• Umlagerung der Zellstruktur.

Beispielsweise können Blutplättchen ihre Funktionen nicht ohne Glykoprotein erfüllen, einen Plasma-Cofaktor für Kollagen (von Willebrand-Faktor). Es wird in den Gefäßwänden produziert, und Blutplättchen, die sich durch die Venen und Arterien bewegen, lagern es für die zukünftige Verwendung in ihrem Granulat ab, um es bei Bedarf freizusetzen.

Stimulanzien der Blutplättchenaggregation, die im Aktivierungsmodus enthalten sind:

1. Kollagen ist das wichtigste Stimulans.
2. ADP - wird im Anfangsstadium der Aggregation aus der beschädigten Basalmembran der Gefäßwand und aus Erythrozyten im Bereich der Verletzung freigesetzt und dann durch Blutplättchen freigesetzt, die die primäre Adhäsion und Aktivierung durchlaufen haben.
3. Adrenalin und Serotonin - aktivieren Thrombozytenmembranenzyme, fördern die Bildung von Arachidonsäure und Thromboxan, die die Reaktion intensiv aktivieren.
4. Prostaglandine - Wenn sie aktiviert werden, bilden sie Thromboxan in glatten Muskeln. Im letzten Stadium der Aggregation stellen sie den Fluss von Prostacyclin in das Blut sicher, wodurch die unnötige Aktivität von Blutplättchen unterdrückt wird.
5. Thrombin - stärkt und erhöht die Stärke des hämostatischen Pfropfens.

Wenn man sich auf den Mechanismus der Thrombozyten-Hämostase-Reaktion konzentriert, kann man die Ätiologie von Krankheiten verstehen, die mit Blutgerinnungsstörungen verbunden sind.

Anfälligkeit für die Konzentration von Zellen im Blut

Getrennte endogene und exogene Faktoren provozieren pathologische Prozesse im Mechanismus der Blutplättchenhämostase.

Der anfälligste Punkt ist die "Freisetzungsreaktion", wenn sich die Blutplättchen nicht verbinden und zusammenkleben und sich kein hämostatischer Stopfen bildet.

Für die qualitativ hochwertige Durchführung des Blutgerinnungsprozesses ist das Vorhandensein von Proteinen erforderlich: Fibrinogen, Albumin, Gammafraktion sowie Phospholipidfaktor Ca ²⁺, Mg ²⁺. Proteine erzeugen eine "Plasmaatmosphäre" für das volle Funktionieren von Blutplättchen, aber einige der Derivate der Proteinspaltung können die Aggregation von Blutplättchen hemmen, insbesondere diejenigen, die während des Abbaus von Fibrinogen und Fibrin erhalten wurden.

Wenn alle Teilnehmer an der Blutplättchenhämostase ihre Funktionen erfüllen, kann die Aggregation dieser Blutzellen die Blutung stoppen. In großen Gefäßen, in denen das Blut unter hohem Druck zirkuliert, kann der hämostatische Stopfen dies jedoch nicht.

Der Autor des Artikels: Shutov Maxim Evgenievich | Hämatologe

Ausbildung: 2013 absolvierte er die Staatliche Medizinische Universität Kursk und erhielt das Diplom "Allgemeinmedizin". Nach 2 Jahren abgeschlossener Aufenthalt in der Fachrichtung "Onkologie". 2016 Abschluss des Aufbaustudiums am Pirogov National Medical and Surgical Center.