Exogene Allergische Alveolitis - Klinische Richtlinien, Allgemeine Informationen

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-16 21:44

Exogene allergische Alveolitis: Ätiologie, Pathogenese, Behandlung

Exogene allergische Alveolitis wird auch als Überempfindlichkeits-Pneumonitis bezeichnet. Die Abkürzung für die Krankheit ist EAA. Dieser Begriff spiegelt eine ganze Gruppe von Krankheiten wider, die das Interstitium der Lunge betreffen, dh das Bindegewebe der Organe. Die Entzündung konzentriert sich auf das Lungenparenchym und die kleinen Atemwege. Es tritt auf, wenn verschiedene Antigene (Pilze, Bakterien, tierische Proteine, Chemikalien) von außen in sie eindringen.

Zum ersten Mal wurde 1932 von J. Campbell eine exogene allergische Alveolitis beschrieben. Er identifizierte es bei 5 Landwirten, die nach der Arbeit mit Heu an ARVI-Symptomen litten. Darüber hinaus war dieses Heu nass und enthielt Schimmelpilzsporen. Daher wurde diese Form der Krankheit als "Bauernlunge" bezeichnet.

In Zukunft konnte festgestellt werden, dass eine allergische Alveolitis vom exogenen Typ aus anderen Gründen ausgelöst werden kann. Insbesondere fanden C. Reed und ihre Kollegen 1965 ähnliche Symptome bei drei Patienten, die in der Taubenzucht tätig waren. Sie fingen an, diese Alveolitis "Vogelzüchterlunge" zu nennen.

Statistiken der letzten Jahre zeigen, dass die Krankheit bei Menschen, die aufgrund ihrer beruflichen Tätigkeit mit Federn und Daunen von Vögeln sowie mit Mischfutter interagieren, weit verbreitet ist. Bei 42 von 100.000 Einwohnern wird eine exogene allergische Alveolitis diagnostiziert. Es ist jedoch unmöglich, genau vorherzusagen, welche Person, die gegen Daunen oder Federn allergisch ist, eine Alveolitis entwickelt.

Wie die Praxis zeigt, entwickeln 5 bis 15% der Menschen, die mit hohen Allergenkonzentrationen interagiert haben, eine Pneumonitis. Die Prävalenz der Alveolitis bei Menschen, die mit geringen Konzentrationen sensibilisierender Substanzen arbeiten, ist bisher nicht bekannt. Dieses Problem ist jedoch ziemlich akut, da sich die Branche von Jahr zu Jahr intensiver entwickelt, was bedeutet, dass immer mehr Menschen an solchen Aktivitäten beteiligt sind.

Inhalt:

• Ätiologie
• Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis
• Histologisches Bild der EAA
• Symptome einer exogenen allergischen Alveolitis
• Diagnose einer exogenen allergischen Alveolitis
• Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis
• Prognose und Prävention

Ätiologie

Allergische Alveolitis entsteht durch Einatmen eines Allergens, das zusammen mit der Luft in die Lunge gelangt. Eine Vielzahl von Substanzen kann als Allergen wirken. Die aggressivsten Allergene in dieser Hinsicht sind Pilzsporen aus faulem Heu, Ahornrinde, Zuckerrohr usw.

Diskontieren Sie auch nicht Pflanzenpollen, Proteinverbindungen, Hausstaub. Einige Arzneimittel, beispielsweise Antibiotika oder Nitrofuranderivate, können auch ohne vorherige Inhalation und nach dem Eintritt in den Körper auf andere Weise eine allergische Alveolitis verursachen.

Entscheidend ist nicht nur die Tatsache, dass Allergene in die Atemwege gelangen, sondern auch deren Konzentration und Größe. Wenn die Partikel 5 Mikrometer nicht überschreiten, ist es für sie nicht schwierig, die Alveolen zu erreichen und eine Überempfindlichkeitsreaktion in ihnen hervorzurufen.

Da die Allergene, die EAA verursachen, am häufigsten mit der beruflichen Tätigkeit einer Person in Verbindung gebracht werden, wurden die Arten der Alveolitis für verschiedene Berufe benannt:

• Bauernlunge. Antigene kommen in schimmeligem Heu vor, darunter: Thermophile Actinomyceten, Aspergillus spp., Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
• Vogelliebhaber Lunge. Allergene kommen in Kot und Vogelschuppen vor. Dies sind die Molkenproteine von Vögeln.
• Bagassose. Das Allergen ist Zuckerrohr, nämlich Mycropolysporal faeni und Thermoactinomycas sacchari.
• Lunge der Pilzzüchter. Kompost wird zur Quelle von Allergenen, während Mycropolysporal faeni und Thermoactinomycas vulgaris als Antigene wirken.
• Lunge von Personen, die Klimaanlagen benutzen. Luftbefeuchter, Heizungen und Klimaanlagen sind die Quelle für die Verbreitung von Antigenen. Die Sensibilisierung wird durch Krankheitserreger wie Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Pilze hervorgerufen.
• Suberose. Die Rinde des Korkbaums wird zur Quelle von Allergenen, und Penicillum frequentans fungiert als Allergen selbst.

• Die Lunge des Malzbrauers. Die Quelle der Antigene ist schimmelige Gerste, und das Allergen selbst ist Aspergillus clavatus.
• Krankheit der Käsemacher. Die Quelle der Antigene sind Käse- und Schimmelpilzpartikel, und das Antigen selbst ist Penicillum cseii.
• Sequoise. Allergene sind in Mammutbaumholzstaub enthalten. Sie werden vertreten durch Graphium spp., Upullaria spp., Alternaria spp.
• Lunge der Waschmittelhersteller. Das Allergen ist in Enzymen und Waschmitteln enthalten. Es wird durch Bacillus subtitus dargestellt.
• Lunge von Laborassistenten. Die Allergenquellen sind Schuppen- und Nagetierurin, und die Allergene selbst werden durch die Proteine ihres Urins dargestellt.
• Lungenschnüffelpulver der Hypophyse. Das Antigen wird durch Schweine- und Rinderproteine repräsentiert, die im Hypophysenpulver enthalten sind.
• Lunge derjenigen, die in der Kunststoffindustrie beschäftigt sind. Diisocyanate werden zur Sensibilisierungsquelle. Allergene sind: Toluoldiisocianat, Diphenylmethandiisocianat.
• Sommerpneumonitis. Die Krankheit entsteht durch die Aufnahme von Staub aus feuchten Wohnräumen in die Atemwege. Pathologie ist in Japan weit verbreitet. Trichosporon cutaneum wird zur Quelle von Allergenen.

Von den aufgeführten Allergenen sind im Hinblick auf die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis thermophile Actinomyceten und Vogelantigene von besonderer Bedeutung. In Gebieten mit einer hohen Entwicklung der Landwirtschaft nehmen Actinomyceten die Spitzenpositionen in Bezug auf die Inzidenz von EAA ein. Sie werden durch Bakterien dargestellt, deren Größe 1 Mikron nicht überschreitet. Ein charakteristisches Merkmal solcher Mikroorganismen ist, dass sie nicht nur die Eigenschaften von Mikroben, sondern auch von Pilzen besitzen. Viele thermophile Actinomyceten befinden sich in Boden, Kompost und Wasser. Sie leben auch in Klimaanlagen.

Die Entwicklung einer exogenen allergischen Alveolitis wird durch solche Arten von thermophilen Actinomyceten verursacht, wie: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.

Alle aufgeführten Vertreter der für den Menschen pathogenen Flora beginnen sich bei einer Temperatur von 50-60 ° C aktiv zu vermehren. Unter solchen Bedingungen werden die Prozesse des organischen Zerfalls gestartet. Eine ähnliche Temperatur wird in Heizsystemen aufrechterhalten. Actinomyceten können Bagassose (Lungenerkrankung bei Menschen, die mit Zuckerrohr arbeiten) hervorrufen, eine Krankheit namens "Bauernlunge", "Pilzsammler (Pilzzüchter) Lunge" usw. verursachen. Alle sind oben aufgeführt.

Die Antigene, die Menschen beeinflussen, die mit Vögeln interagieren, sind Serumproteine. Dies sind Albumin und Gammaglobuline. Sie sind in Vogelkot, in Sekreten aus den Hautdrüsen von Tauben, Papageien, Kanarienvögeln usw. enthalten.

Menschen, die sich um Vögel kümmern, sind durch längere und regelmäßige Interaktion mit Tieren einer Alveolitis ausgesetzt. Rinderproteine sowie Schweine können die Krankheit provozieren.

Das aktivste Pilzantigen ist Aspergillus spp. Verschiedene Arten dieses Mikroorganismus können Suberose, Malzbrauerlunge oder Käsemittellunge verursachen.

Es ist vergeblich zu glauben, dass eine Person, die in einer Stadt lebt und keine Landwirtschaft betreibt, nicht an einer exogenen allergischen Alveolitis erkranken kann. Tatsächlich gedeiht Aspergillus fumigatus in feuchten Räumen, die selten belüftet werden. Wenn die Temperatur in ihnen hoch ist, beginnen sich die Mikroorganismen schnell zu vermehren.

Ebenfalls gefährdet für die Entwicklung einer allergischen Alveolitis sind Personen, deren berufliche Tätigkeit mit reaktogenen chemischen Verbindungen verbunden ist, beispielsweise mit Kunststoff, mit Harzen, Farben, Polyurethan. Phthalsäureanhydrid und Diisocyanat gelten als besonders gefährlich.

Je nach Land wird die folgende Prävalenz verschiedener Arten von allergischer Alveolitis beobachtet:

• Wellensittich-Lunge wird in Großbritannien am häufigsten diagnostiziert.
• Lunge für Klimaanlagen und Feuchtigkeitscremes in Amerika.
• Eine sommerliche Alveolitis, die durch die saisonale Vermehrung von Trichosporon cutaneun-Pilzen verursacht wird, wird in 75% der Fälle auf Japanisch diagnostiziert.
• In Moskau und in Städten mit großen Industrieunternehmen werden am häufigsten Patienten mit einer Reaktion auf Vogel- und Pilzantigene identifiziert.

Pathogenese der exogenen allergischen Alveolitis

Das menschliche Atmungssystem trifft regelmäßig auf Staubpartikel. Darüber hinaus gilt dies sowohl für organische als auch für anorganische Verunreinigungen. Es wurde festgestellt, dass Antigene eines Typs die Entwicklung verschiedener Pathologien verursachen können. Einige Menschen entwickeln Asthma bronchiale, während andere eine chronische Rhinitis entwickeln. Es gibt auch Menschen mit allergischer Dermatose, dh Hautläsionen. Wir dürfen die allergische Bindehautentzündung nicht vergessen. Natürlich ist die exogene Alveolitis nicht die letzte in der Liste der aufgeführten Pathologien. Welche Art von Krankheit sich bei einer bestimmten Person entwickelt, hängt von der Stärke der Wirkung, der Art des Allergens, dem Zustand des körpereigenen Immunsystems und anderen Faktoren ab.

Damit ein Patient eine exogene allergische Alveolitis manifestieren kann, ist eine Kombination mehrerer Faktoren erforderlich:

• Ausreichende Dosis von Allergenen in der Luft.
• Ihre langfristige Wirkung auf die Atemwege.
• Definierte Größe der pathologischen Partikel, die 5 Mikrometer beträgt. Seltener entwickelt sich die Krankheit, wenn große Antigene in die Atemwege gelangen. In diesem Fall sollten sie sich in den proximalen Bronchien niederlassen.

Die überwiegende Mehrheit der Menschen, die auf solche Allergene stoßen, leidet nicht an EAA. Daher glauben Wissenschaftler, dass mehrere Faktoren gleichzeitig auf den menschlichen Körper wirken sollten. Sie wurden nicht ausreichend untersucht, aber es besteht die Annahme, dass die Genetik und der Zustand der Immunität von Bedeutung sind.

Die exogene allergische Alveolitis wird zu Recht auf immunopathologische Erkrankungen zurückgeführt, deren zweifelsfreie Ursache allergische Reaktionen der Typen 3 und 4 sind. Auch nicht immunologische Entzündungen sollten nicht ignoriert werden.

Die dritte Art der immunologischen Reaktion ist in den Anfangsstadien der Entwicklung der Pathologie von besonderer Bedeutung. Die Bildung von Immunkomplexen erfolgt direkt im Interstitium der Lunge, wenn das pathologische Antigen mit Antikörpern der IgG-Klasse interagiert. Die Bildung von Immunkomplexen führt zu einer Schädigung der Alveolen und des Interstitiums, wodurch die Durchlässigkeit der sie fütternden Gefäße erhöht wird.

Die gebildeten Immunkomplexe aktivieren das Komplementsystem und die Alveolarmakrophagen. Infolgedessen werden toxische und entzündungshemmende Produkte, hydrolytische Enzyme und Zytokine (Tumornekrosefaktor - TNF-a und Interleukin-1) freigesetzt. All dies führt auf lokaler Ebene zu einer Entzündungsreaktion.

Anschließend beginnen die Zellen und Matrixkomponenten des Interstitiums abzusterben und die Entzündung wird intensiver. Monozyten und Lymphozyten werden in signifikanten Mengen an die Läsionsstelle geliefert. Sie stellen die Aufrechterhaltung der Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ sicher.

Fakten, die bestätigen, dass bei exogener allergischer Alveolitis Immunkomplexreaktionen wichtig sind:

• Nach Wechselwirkung mit dem Antigen entwickelt sich innerhalb von 4-8 Stunden schnell eine Entzündung.
• In Exsudatwaschungen aus Bronchien und Alveolen sowie im Blutserum finden sich hohe Konzentrationen an IgG-Antikörpern.
• Im für die Histologie entnommenen Lungengewebe finden sich Immunglobulin, Komplementkomponenten und Antigene selbst bei Patienten mit einer akuten Form der Krankheit. Alle diese Substanzen sind Immunkomplexe.
• Bei der Durchführung von Hauttests mit hochgereinigten Antigenen, die für einen bestimmten Patienten pathologisch sind, entwickelt sich eine klassische Arthus-Reaktion.
• Nach provokativen Tests mit Inhalation von Krankheitserregern steigt die Anzahl der Neutrophilen in der bronchoalveolären Spülflüssigkeit bei Patienten an.

Typ 4-Immunantworten umfassen eine verzögerte Überempfindlichkeit gegenüber CD + T-Zellen und eine Zytotoxizität gegenüber CD8 + T-Zellen. Nachdem Antigene in die Atemwege gelangt sind, entwickeln sich innerhalb von 1-2 Tagen Reaktionen vom verzögerten Typ. Eine Schädigung von Immunkomplexen führt zur Freisetzung von Zytokinen. Sie bewirken wiederum, dass Leukozyten und das Endothel des Lungengewebes adhäsive Moleküle auf der Oberfläche exprimieren. Monozyten und andere Lymphozyten reagieren auf sie, die aktiv an der Stelle der Entzündungsreaktion ankommen.

Gleichzeitig aktiviert Interferon Gamma Makrophagen, die CD4 + -Lymphozyten produzieren. Dies ist das Kennzeichen einer verzögerten Reaktion, die dank Makrophagen lange anhält. Infolgedessen bildet der Patient Granulome, Kollagen wird in überschüssigen Mengen ausgeschieden (Fibroblasten werden durch Wachstumszellen aktiviert) und es entwickelt sich eine interstitielle Fibrose.

Fakten, die bestätigen, dass bei exogener allergischer Alveolitis verzögerte immunologische Reaktionen vom Typ 4 wichtig sind:

• T-Lymphozyten befinden sich im Blutgedächtnis. Sie sind im Lungengewebe von Patienten vorhanden.
• Bei Patienten mit akuter und subakuter exogener allergischer Alveolitis werden Granulome, Infiltrate mit Akkumulation von Lymphozyten und Monozyten sowie interstitielle Fibrose festgestellt.
• Experimente an Labortieren mit EAA ermöglichten den Nachweis, dass CD4 + T-Lymphozyten für die Induktion von Krankheiten erforderlich sind.

Histologisches Bild der EAA

In den meisten Fällen werden bei Patienten mit exogener allergischer Alveolitis Granulome ohne geronnene Plaque gefunden. Sie werden bei 79-90% der Patienten nachgewiesen.

Um die Granulome, die sich mit EAA und Sarkoidose entwickeln, nicht zu verwechseln, müssen Sie die folgenden Unterschiede beachten:

• Bei der EAA sind die Granulome kleiner.
• Granulome haben keine klaren Grenzen.
• Granulome enthalten mehr Lymphozyten.
• Alveolarwände in EAA sind verdickt, sie haben lymphozytische Infiltrate.

Nachdem der Kontakt mit dem Antigen ausgeschlossen ist, verschwinden die Granulome innerhalb von sechs Monaten von selbst.

Bei exogener allergischer Alveolitis wird der Entzündungsprozess durch Lymphozyten, Monozyten, Makrophagen und Plasmazellen verursacht. Schaumige Alveolarmakrophagen reichern sich in den Alveolen selbst und Lymphozyten im Interstitium an. Wenn sich die Krankheit gerade erst entwickelt hat, haben die Patienten einen Protein- und Fibrinerguss, der sich in den Alveolen befindet. Bei Patienten werden auch Bronchiolitis, Lymphfollikel und peribronchiale entzündliche Infiltrate diagnostiziert, die in den kleinen Atemwegen konzentriert sind.

Die Krankheit ist also durch eine Triade morphologischer Veränderungen gekennzeichnet:

• Alveolitis.
• Granulomatose.
• Bronchiolitis.

Obwohl manchmal eines der Zeichen herausfallen kann. In seltenen Fällen entwickeln Patienten mit exogener allergischer Alveolitis eine Vaskulitis. Er wurde posthum bei einem Patienten diagnostiziert, wie in den entsprechenden Dokumenten angegeben. Bei pulmonaler Hypertonie bei Patienten tritt eine Hypertrophie der Arterien und Arteriolen auf.

Der chronische Verlauf der EAA führt zu fibrinösen Veränderungen, die von unterschiedlicher Intensität sein können. Sie sind jedoch nicht nur typisch für exogene allergische Alveolitis, sondern auch für andere chronische Lungenerkrankungen. Daher kann es nicht als pathognomisches Zeichen bezeichnet werden. Bei einer langfristigen Alveolitis bei Patienten unterliegt das Lungenparenchym pathologischen Veränderungen wie die zelluläre Lunge.

Symptome einer exogenen allergischen Alveolitis

Die Krankheit tritt am häufigsten bei Menschen auf, die nicht anfällig für allergische Reaktionen sind. Die Pathologie manifestiert sich nach längerer Wechselwirkung mit Quellen, der Ausbreitung von Antigenen.

Exogene allergische Alveolitis kann bei 3 Arten auftreten:

Akute Symptome

Die akute Form der Krankheit tritt auf, nachdem eine große Menge Antigen in die Atemwege gelangt ist. Dies kann sowohl zu Hause als auch bei der Arbeit oder sogar im Freien geschehen.

Nach 4-12 Stunden steigt die Körpertemperatur der Person auf ein hohes Niveau, Schüttelfrost entwickelt sich und die Schwäche nimmt zu. Es gibt Schwere in der Brust, der Patient beginnt zu husten, er wird von Atemnot verfolgt. Es gibt Schmerzen in den Gelenken und Muskeln. Auswurf beim Husten tritt nicht oft auf. Wenn es geht, gibt es wenig davon und es besteht hauptsächlich aus Schleim.

Ein weiteres für akute EAA typisches Symptom sind Kopfschmerzen, die sich auf die Stirn konzentrieren.

Während der Untersuchung stellt der Arzt eine Zyanose der Haut fest. Beim Hören der Lunge sind Krepitationen und Keuchen zu hören.

Nach 1-3 Tagen verschwinden die Krankheitssymptome, aber nach einer weiteren Wechselwirkung mit dem Allergen nehmen sie wieder zu. Allgemeine Schwäche und Lethargie, kombiniert mit Atemnot, können eine Person mehrere Wochen lang stören, nachdem das akute Stadium der Krankheit abgeklungen ist.

Die akute Form der Krankheit wird nicht oft diagnostiziert. Daher verwechseln Ärzte es mit SARS, das durch Viren oder Mykoplasmen hervorgerufen wird. Fachleute sollten sich vor Landwirten in Acht nehmen und zwischen EAA-Symptomen und Symptomen der Lungenmykotoxikose unterscheiden, die auftreten, wenn Pilzsporen in das Lungengewebe eindringen. Bei Patienten mit Myotoxikose zeigt die Röntgenaufnahme der Lunge keine pathologischen Veränderungen, und der Serumteil des Blutes weist keine ausfallenden Antikörper auf.

Subakute Symptome

Die Symptome der subakuten Form der Krankheit sind nicht so ausgeprägt wie bei der akuten Form der Alveolitis. Eine solche Alveolitis entsteht durch längeres Einatmen von Antigenen. Meistens passiert dies zu Hause. Daher wird eine subakute Entzündung in den meisten Fällen durch die Pflege von Geflügel hervorgerufen.

Die wichtigsten Manifestationen einer subakuten exogenen allergischen Alveolitis sind:

• Kurzatmigkeit, die sich nach körperlicher Aktivität verschlechtert.
• Erhöhte Müdigkeit.
• Ein Husten, der klaren Schleim produziert.
• In einem frühen Stadium der Entwicklung der Pathologie kann die Körpertemperatur ansteigen.

Der Crepitus beim Hören der Lunge ist zart.

Es ist wichtig, subakute EAA von Sarkoidose und anderen pulmonalen interstitiellen Erkrankungen zu unterscheiden.

Chronische Symptome

Die chronische Form der Krankheit entwickelt sich bei Menschen, die lange Zeit mit niedrigen Antigendosen interagieren. Darüber hinaus kann eine subakute Alveolitis chronisch werden, wenn sie nicht behandelt wird.

Der chronische Krankheitsverlauf wird durch folgende Symptome angezeigt:

• Dyspnoe, die sich mit der Zeit verschlimmert und sich bei körperlicher Anstrengung bemerkbar macht.
• Schwerer Gewichtsverlust, der Magersucht erreichen kann.

Die Krankheit bedroht die Entwicklung von Lungenherzerkrankungen, interstitieller Fibrose, Herz- und Atemversagen. Da sich die chronische exogene allergische Alveolitis latent zu entwickeln beginnt und keine ausgeprägten Symptome hervorruft, ist ihre Diagnose schwierig.

Diagnose einer exogenen allergischen Alveolitis

Um die Krankheit zu identifizieren, ist es notwendig, sich auf eine Röntgenuntersuchung der Lunge zu verlassen. Je nach Entwicklungsstadium der Alveolitis und ihrer Form unterscheiden sich die radiologischen Zeichen.

Die akute und subakute Form der Krankheit führt zu einer Abnahme der Transparenz der Felder wie gemahlenes Glas und zur Ausbreitung einer Verdunkelung des Knotennetzes. Die Knötchen sind nicht größer als 3 mm. Sie können überall in der Lunge gefunden werden.

Der obere Teil der Lunge und ihre basalen Teile sind nicht mit Knötchen bedeckt. Wenn eine Person aufhört, mit Antigenen zu interagieren, verschwinden nach 1-1,5 Monaten die radiologischen Anzeichen der Krankheit.

Wenn die Krankheit einen chronischen Verlauf hat, zeigt das Röntgenbild lineare Schatten mit einem klaren Umriss, dunkle Bereiche, die durch Knötchen dargestellt werden, Veränderungen im Interstitium und eine Abnahme der Größe der Lungenfelder. Wenn die Pathologie einen Laufverlauf hat, wird die zelluläre Lunge sichtbar gemacht.

CT ist eine Technik, die viel genauer ist als Röntgen. Die Studie zeigt Anzeichen einer EAA, die bei der Standardradiographie nicht sichtbar sind.

Eine Blutuntersuchung bei Patienten mit EAA ist durch folgende Veränderungen gekennzeichnet:

• Leukozytose bis zu 12-15x10 ³ / ml. Weniger häufig erreicht der Leukozytenspiegel 20-30x10 ³ / ml.
• Die Leukozytenformel verschiebt sich nach links.
• Ein Anstieg des Eosinophilenspiegels tritt nicht auf oder kann leicht ansteigen.
• Die ESR steigt bei 31% der Patienten auf 20 mm / h und bei 8% der Patienten auf 40 mm / h. Bei anderen Patienten bleibt die ESR innerhalb normaler Grenzen.
• Das Niveau von lgM und lgG steigt an. Manchmal gibt es einen Sprung in Immunglobuline der Klasse A.
• Bei einigen Patienten ist der Rheumafaktor aktiviert.
• Das Niveau der gesamten LDH steigt an. In diesem Fall kann eine akute Entzündung des Lungenparenchyms vermutet werden.

Zur Bestätigung der Diagnose werden Ouchterloni-Doppeldiffusions-, Ouchterloni-Mikrodiffusions-, Gegenimmunelektrophorese- und ELISA (ELISA) -Methoden verwendet. Mit ihnen können Sie spezifische präzipitierende Antikörper gegen die Antigene identifizieren, die die Allergie verursacht haben.

In der akuten Phase der Krankheit zirkulieren bei fast jedem Patienten ausfallende Antikörper im Blut. Wenn das Allergen aufhört, mit dem Lungengewebe des Patienten zu interagieren, sinken die Antikörperspiegel. Sie können jedoch lange Zeit (bis zu 3 Jahre) im Serumteil des Blutes vorhanden sein.

Wenn die Krankheit chronisch ist, werden keine Antikörper nachgewiesen. Es besteht auch die Möglichkeit, falsch positive Ergebnisse zu erzielen. Bei Landwirten ohne Alveolitis-Symptome werden sie in 9 bis 22% der Fälle und bei Vogelbeobachtern in 51% der Fälle festgestellt.

Bei Patienten mit EAA haben die Werte der ausfallenden Antikörper keinen Zusammenhang mit der Aktivität des pathologischen Prozesses. Eine Vielzahl von Faktoren kann ihr Niveau beeinflussen. Für Menschen, die rauchen, wird dies also unterschätzt. Daher kann der Nachweis spezifischer Antikörper nicht als Beweis für eine EAA angesehen werden. Gleichzeitig weist ihre Abwesenheit im Blut nicht darauf hin, dass keine Krankheit vorliegt. Antikörper sollten jedoch nicht außer Acht gelassen werden, da sie bei geeigneten klinischen Anzeichen die bestehende Annahme stärken können.

Der Test auf eine Abnahme der diffusen Kapazität der Lunge ist indikativ, da andere funktionelle Veränderungen der EAA für andere Arten von Pathologien charakteristisch sind, die mit einer Schädigung des Interstitiums der Lunge einhergehen. Hypoxämie bei Patienten mit allergischer Alveolitis wird in einem ruhigen Zustand beobachtet und verstärkt sich bei körperlicher Anstrengung. Eine Störung der Lungenbeatmung erfolgt restriktiv. Bei 10-25% der Patienten werden Anzeichen einer Überempfindlichkeit der Atemwege diagnostiziert.

Inhalationstests wurden erstmals 1963 zum Nachweis einer allergischen Alveolitis eingesetzt. Aerosole wurden aus Staub hergestellt, der aus schimmeligem Heu entnommen wurde. Sie führten bei Patienten zu einer Verschärfung der Krankheitssymptome. Gleichzeitig verursachten die Extrakte aus "reinem Heu" bei Patienten keine solche Reaktion. Bei gesunden Personen lösten selbst Aerosole mit Schimmel keine pathologischen Anzeichen aus.

Provokative Tests bei Patienten mit Asthma bronchiale verursachen keine schnellen immunologischen Reaktionen und führen nicht zu Funktionsstörungen der Lunge. Während bei Menschen mit einer positiven Immunantwort, führen sie zu Veränderungen in der Funktion der Atemwege, zu einem Anstieg der Körpertemperatur, Schüttelfrost, Schwäche und Atemnot. Nach 10-12 Stunden verschwinden diese Manifestationen von selbst.

Es ist möglich, die Diagnose einer EAA zu bestätigen, ohne provokative Tests durchzuführen. Daher werden sie in der modernen medizinischen Praxis nicht verwendet. Sie werden nur von Experten verwendet, die die Ursache der Krankheit bestätigen müssen. Alternativ reicht es aus, den Patienten unter seinen üblichen Bedingungen zu beobachten, beispielsweise bei der Arbeit oder zu Hause, wo Kontakt mit dem Allergen besteht.

Mit der bronchoalveolären Lavage (BAL) können Sie die Zusammensetzung des Inhalts der Alveolen und entfernter Teile der Lunge beurteilen. Die Diagnose kann durch den Nachweis eines fünffachen Anstiegs der zellulären Elemente bestätigt werden, und 80% von ihnen werden durch Lymphozyten (hauptsächlich T-Zellen, nämlich CD8 + -Lymphozyten) dargestellt.

Der immunregulatorische Index bei Patienten ist um weniger als eins reduziert. Bei Sarkoidose beträgt diese Zahl 4-5 Einheiten. Wenn jedoch in den ersten 3 Tagen nach der akuten Entwicklung einer Alveolitis eine Lavage durchgeführt wurde, ist die Anzahl der Neutrophilen erhöht und es wird keine Lymphozytose beobachtet.

Darüber hinaus ermöglicht die Spülung eine Verzehnfachung der Anzahl der Mastzellen. Diese Konzentration an Mastzellen kann nach Kontakt mit einem Allergen bis zu 3 Monate oder länger bestehen bleiben. Dieser Indikator kennzeichnet die Aktivität des Fibrinproduktionsprozesses. Wenn die Krankheit einen subakuten Verlauf hat, werden Plasmazellen in der Lavage gefunden.

Differenzialdiagnose

Krankheiten, von denen eine exogene allergische Alveolitis zu unterscheiden ist:

• Alveolarkrebs oder Lungenmetastasen. Bei Krebstumoren besteht kein Zusammenhang zwischen den Krankheitssymptomen und dem Kontakt mit Allergenen. Die Pathologie entwickelt sich ständig weiter und ist durch schwere Manifestationen gekennzeichnet. Im Serumteil des Blutes werden keine ausfallenden Antikörper gegen Allergene freigesetzt. Informationen können auch mithilfe der Lungenradiographie geklärt werden.
• Miliartuberkulose. Bei dieser Krankheit besteht auch keine Beziehung zu Allergenen. Die Infektion selbst hat einen schweren Verlauf und eine langfristige Entwicklung. Serologische Methoden ermöglichen den Nachweis von Antikörpern gegen Tuberkulose-Antigen, während sie für Exoallergene nicht auftreten. Vergessen Sie nicht die Röntgenuntersuchung.
• Sarkoidose Diese Krankheit ist nicht mit der beruflichen Tätigkeit einer Person verbunden. Damit leidet nicht nur das Atmungssystem, sondern auch andere Körpersysteme. Die Hiluslymphknoten in der Brust sind auf beiden Seiten entzündet, es kommt zu einer schwachen oder negativen Reaktion auf Tuberkulin. Kveims Reaktion wird dagegen positiv sein. Sarkoidose kann durch histologische Untersuchung bestätigt werden.
• Andere fibrosierende Alveolitis. Bei ihnen entwickeln die Patienten meistens eine Vaskulitis, und eine systemische Schädigung des Bindegewebes betrifft nicht nur die Lunge, sondern auch den gesamten Körper. Wenn die Diagnose zweifelhaft ist, wird eine Lungenbiopsie mit weiterer histologischer Untersuchung des erhaltenen Materials durchgeführt.
• Lungenentzündung. Diese Krankheit entwickelt sich nach einer Erkältung. Auf dem Röntgenbild ist eine Verdunkelung sichtbar, die aufgrund von Gewebeinfiltration auftritt.

ICD-10 klassifiziert exogene allergische Alveolitis in Klasse X "Erkrankungen der Atemwege".

Erläuterungen:

• J 55 Atemwegserkrankung durch bestimmten Staub.
• J 66,0 Byssinose.
• J 66.1 Krankheit der Flachsrapper.
• J 66,2 Cannabiose.
• J 66.8 Atemwegserkrankungen aufgrund anderer spezifizierter organischer Stäube.
• J 67 Überempfindliche Pneumonitis.
• J 67.0 Lunge eines Landwirts (Landarbeiter).
• J 67.1 Bagassose (aus Zuckerrohrstaub)
• J 67.2 Geflügelzüchter Lunge.
• J 67,3 Suberose
• J 67,4 Malzlunge.
• J 67.5 Lunge des Pilzarbeiters.
• J 67.6 Lunge des Ahornrindenpflückers.
• J 67.8 Überempfindliche Pneumonitis durch anderen organischen Staub.
• J 67.9 Überempfindliche Pneumonitis durch anderen nicht näher bezeichneten organischen Staub.

Die Diagnose kann wie folgt formuliert werden:

• Exogene allergische Alveolitis (Bauernlunge), akute Form.
• Arzneimittelinduzierte allergische Alveolitis durch Furazolidon in subakuter Form mit Atemstillstand.
• Exogene allergische Alveolitis (Lunge von Geflügelzüchtern), chronische Form. Chronisches Lungenherz, chronische Bronchitis.

Behandlung der exogenen allergischen Alveolitis

Um mit der Krankheit fertig zu werden, muss die Interaktion zwischen Patient und Allergen vollständig beseitigt werden. Eine Person muss während der Arbeit Masken und spezielle Filter verwenden. Es ist sehr wünschenswert, Ihren Job und Ihre Gewohnheiten zu ändern. Um das Fortschreiten der Pathologie zu verhindern, ist es wichtig, sie in den frühen Entwicklungsstadien zu identifizieren. Wenn der Kontakt mit dem Allergen anhält, werden die Veränderungen in der Lunge irreversibel.

Ein schwerer Verlauf der Alveolitis erfordert die Ernennung von Glukokortikosteroiden. Die Dosierung für Patienten mit der akuten Krankheitsphase beträgt 0,5 mg pro 1 kg Körpergewicht (für Prednisolon). Behandlungsdauer: 14-28 Tage. Dann wird die Dosis des Arzneimittels allmählich verringert.

Im subakuten und chronischen Krankheitsverlauf wird Prednisolon in einer Dosierung von 1 mg / kg verschrieben. Der Kurs dauert 1-2 Monate. Dann wird die Dosis auf 5-10 mg pro Tag reduziert. Das Absetzen des Arzneimittels erfolgt, nachdem die Symptome der Pathologie zurückgegangen sind oder wenn es nicht die gewünschte Wirkung bringt. Wenn sich während einer Verringerung der Prednisolon-Dosis das Wohlbefinden des Patienten wieder verschlechtert, ist es erhöht.

Ingacort ist ein inhaliertes Kortikosteroid. Das Medikament wurde in den letzten Jahren häufig zur Behandlung von exogener allergischer Alveolitis eingesetzt. Dem Patienten werden 2 Atemzüge 2 Mal pro Tag verschrieben. Die maximale Tagesdosis beträgt 1000 µg.

Wenn die Krankheit bei Verwendung von Kortikosteroid-Medikamenten anhält, kann D-Penicillamin verschrieben werden. Obwohl es keine wissenschaftliche Bestätigung für eine solche Therapie gibt.

Patienten mit pulmonaler Hyperreaktivität werden inhalative Bronchodilatatoren verschrieben. Wenn die Krankheit zur Entwicklung von Komplikationen geführt hat, werden Antibiotika, Diuretika, Sauerstoff usw. verwendet.

Prognose und Prävention

Um die Entwicklung der Krankheit zu verhindern, müssen Sie alle Arten von Kontakt mit Allergenen minimieren. Heu sollte also gründlich getrocknet werden, Silogruben sollten offen sein. Produktionsräume müssen gründlich belüftet werden, und wenn sich Tiere und Vögel in ihnen befinden, müssen die hygienischen und hygienischen Anforderungen strikt eingehalten werden. Klimaanlagen und Lüftungssysteme müssen effizient und pünktlich verarbeitet werden usw.

Wenn sich die Alveolitis bereits entwickelt hat, sollte der Patient den Kontakt mit Allergenen ausschließen. Wenn berufliche Tätigkeit zum Schuldigen wird, wird der Job geändert.

Die Prognose ist anders. Wenn die Krankheit in einem frühen Stadium diagnostiziert wurde, kann sich die Pathologie von selbst auflösen. Alveolitis-Rückfälle führen dazu, dass das Lungengewebe irreversible Veränderungen erfährt. Dies verschlechtert die Prognose sowie die Komplikationen der Alveolitis oder ihres chronischen Verlaufs.

Autor des Artikels: Alekseeva Maria Yurievna | Therapeut

Ausbildung: Von 2010 bis 2016 Praktiker des therapeutischen Krankenhauses der zentralen medizinisch-sanitären Einheit Nr. 21, Stadt Elektrostal. Seit 2016 arbeitet sie im Diagnosezentrum Nr. 3.