2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-16 21:44
Fibrinoidnekrose
Fibrinoidnekrose ist eine Nekrose, die von der Imprägnierung des betroffenen Gewebes mit Fibrin begleitet wird. Es ist gekennzeichnet durch die totale Zerstörung des Bindegewebes. Normalerweise wird um die Nekroseherde herum die Reaktion von Makrophagen exprimiert, gefolgt vom Ersetzen der nekrotischen Herde durch Narbenbindegewebe. Diese Art der Nekrose tritt bei rheumatischen Erkrankungen, Fibrinoidschwellungen, auf. Wenn die Funktionen des Organs gestört und reduziert sind, entwickelt sich bei maligner Hypertonie ein akutes Nierenversagen.
Alle diese Prozesse gehen mit einer Nekrose der Arteriolen und Kapillaren des Nierengewebes einher.
Infolge von Fibrinoidnekrose, Sklerose oder Hyalinose ändern sich die Funktionen der Herzklappen (Herzfehler). Es kommt zu Unbeweglichkeit der Gelenke, Verengung des Lumens und Elastizitätsverlust der Wände der Blutgefäße, Hypoxie, Atrophie und Sklerose der Organe. Histochemische Veränderungen werden durch den Zustrom von Calciumionen in die Zelle bestimmt, was eng mit irreversiblen Schäden und dem Auftreten von Anzeichen von Nekrose zusammenhängt.
Eines der wichtigsten Anzeichen einer Zellnekrose ist eine Veränderung der Kernstruktur. Das Chromatin der toten Zelle wird in große Klumpen umgewandelt. Der Kern nimmt an Volumen ab, schrumpft, Dichte und Basophilie nehmen zu (dunkelblau). Nachdem die Zelle eine Nekrose durchlaufen hat, wird ihr Zytoplasma homogen und hell acidophil, und Veränderungen in ihrem Zytoplasma werden bestimmt.
Zunächst verschwinden spezialisierte Zellorganellen, es kommt zu einer mitochondrialen Schwellung und Zerstörung der Organellenmembranen, wodurch das Zytoplasma vakuolisiert wird. Als nächstes können Sie die Zelllyse definieren, die sogenannte Autolyse. All dies bedeutet, dass die Koagulation oder Verdickung (Koagulation) von Proteinen im Zytoplasma stattfindet, anstatt die Massen der trockenen Nekrose zu schmelzen und zu verflüssigen.
Wenn sich die interzelluläre Substanz ändert, ändern sich sowohl die interstitielle Substanz als auch die Faserstrukturen. Dies ist charakteristisch für Fibrinoidnekrose. Anhaltende arterielle Hypertonie, die einen progressiven Charakter annimmt, obwohl dies bei rechtzeitiger Behandlung selten vorkommt, geht mit Veränderungen des Fundus einher, wie Blutungen, Ödeme des Sehnervenkopfes und Flüssigkeitsfüllung der Faser.
Starke Kopfschmerzen, Erbrechen, Sehstörungen, Paresen, Anfälle von Epilepsie, möglicherweise sogar Koma, mehrere kleine Blutgerinnsel in den Hirnarterien, Herz- und Nierenversagen und Oligurie sind Anzeichen nicht nur für ein Hirnödem, sondern auch für eine fibrinoide Nekrose der Wände kleiner Arterien und Arteriolen. Wenn die Behandlung in den frühen Stadien der Krankheit durchgeführt wird, ist sie erfolgreich und alle Änderungen sind reversibel.
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Eine Fibrinoidnekrose des Bindegewebes der Gefäßwände kann eine Folge einer Fibrinoidschwellung bei allergischer Nekrose sein.
Fibrinoidveränderungen in der arteriellen Intima fördern die Thrombose und indirekte Nekrose von Organteilen. Bei Atherosklerose sind anhaltende Krämpfe der Arteriolen und plötzliche Blutdruckanstiege bemerkenswert. Dies schafft Bedingungen für die Imprägnierung von Fibrinogen, Fibrin und Blutzellen. Die Transformation von Immunkomplexen mit der Fixierung einer Gruppe von im Blut zirkulierenden Proteinen fördert eine Zunahme des Einweichens und die Entwicklung einer Fibrinoidnekrose.
Sie können destruktive Prozesse beobachten, die durch Dystrophie und Tod von Muskelzellen, gefolgt von deren Lyse, ausgedrückt werden. Das massive Eindringen von Plasmaproteinen, ihre Verbindung mit der Substanz der Basalmembranen führt zur Akkumulation von Tropokollagen, zur Proliferation von Endothel- und glatten Muskelzellen und zu deren Tod. Alle diese Veränderungen sind auf eine akute Fibrinoidnekrose zurückzuführen.
Bei tiefer Zerstörung der Gefäßwände, perivaskulärem Austritt von Plasma aus dem Blutkreislauf, Blutungen, Bildung von Aneurysmen und Rupturen. Die Fibrinoidnekrose zu Beginn der Entwicklung erfasst die mittlere Membran der Arteriengefäße (Medien) und breitet sich dann durch Herde auf alle Gefäßwände aus. Während dieses Prozesses treten zelluläre Infiltrate auf, in denen Neutrophile überwiegen.
Ferner enden pathologische Veränderungen in den Gefäßen mit der Bildung von Stenosen und Aneurysmen. Am häufigsten sind die Nieren, das Herz, manchmal das periphere Nervensystem, der Magen-Darm-Trakt und die Haut betroffen. Das Zentralnervensystem, Leber, Milz, Nebennieren, Hoden und Lungen können anfällig sein. Rechtzeitige Verschreibung von Prednison und Cyclophosphamid verringert die Schwere der Symptome und verringert den Tod der Krankheit.
Ohne Nierenschäden ist die Prognose besser. Die Prognose für die Behandlung fortgeschrittener Stadien im Allgemeinen ist natürlich ungünstig, bei Schädigung mehrerer Organe erfolgt die Entwicklung der Pathologie schnell, nachdem die Diagnose gestellt wurde, in den meisten Fällen sterben Menschen innerhalb von drei Monaten.
Artikelautor : Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. Therapeut
Ausbildung: Moskauer Medizinisches Institut. IM Sechenov, Fachgebiet - "Allgemeinmedizin" 1991, 1993 "Berufskrankheiten", 1996 "Therapie".
