Tumornekrosefaktor Alpha

2024 Autor: Josephine Shorter | [email protected]. Zuletzt bearbeitet: 2023-12-16 21:44

Tumornekrosefaktor Alpha

Der Begriff "Tumornekrosefaktor - Alpha" erschien 1975 (Kahectin). TNF oder Cachectin ist ein nicht glykosyliertes Protein, das eine zytotoxische Wirkung auf eine Tumorzelle haben kann. Der Name des Proteins TNF-alpha bedeutet seine Antitumoraktivität, die mit hämorrhagischer Nekrose verbunden ist. Es kann eine hämorrhagische Nekrose einiger Tumorzellen verursachen, schädigt jedoch keine gesunden Zellen. Es wird von Makrophagen, Eosinophilen gebildet.

Tumornekrosefaktor Alpha wird im Blutserum gesunder Menschen nicht nachgewiesen, seine Werte steigen bei Vorhandensein von Infektionen und bakteriellen Endotoxinen. Bei Entzündungen des Knochengewebes und anderen entzündlichen Prozessen wird TNF-alpha im Urin bestimmt, wirkt auf Tumorzellen aufgrund von Apoptose, Bildung reaktiver Sauerstoffspezies und Stickoxid. Eliminiert leicht Tumorzellen und vom Virus betroffene Zellen, ist an der Entwicklung der Reaktion des Immunsystems auf die Einführung eines Antigens beteiligt, hemmt die Bildung von Lymphozyten und hat eine Strahlenschutzwirkung.

TNF zeigt in geringen Konzentrationen biologische Aktivität. Reguliert die immun-entzündliche Reaktion bei Trauma oder Infektionen und ist das Hauptstimulans für Neutrophile und Endothelzellen, für deren Wechselwirkung und weitere Bewegung von Leukozyten, wodurch die Anzahl der Fibroblasten und des Endothels während der Wundheilung erhöht wird.

TNF-alpha kann als Hormon wirken, in den Blutkreislauf gelangen, die Bildung von Phagozyten stimulieren, die Blutgerinnung erhöhen und den Appetit verringern.

Bei Tuberkulose und Krebs ist es ein wichtiger Faktor bei der Entwicklung von Kachexie. TNF spielt eine wichtige Rolle bei der Pathogenese und Wahl der Behandlung von septischem Schock, rheumatoider Arthritis, endometrialem Überwachsen, nekrotischen Hirnläsionen, Multipler Sklerose, Pankreatitis, Nervenschäden, Alkoholleberschäden, Diagnose und Prognose während der Behandlung von Hepatitis C.

Ein erhöhter TNF-alpha-Spiegel führt zu chronischer Herzinsuffizienz und einer Verschlimmerung von Asthma bronchiale. Die Konzentration von TNF steigt bei Fettleibigkeit an, während sie in Adipozyten des viszeralen Fettgewebes deutlich exprimiert wird, die Aktivität der Insulinrezeptor-Tyrosinkinase verringert und die Wirkung von intrazellulären Glucosetransportern in Muskel- und Fettgewebe verzögert.

Es wird auch angenommen, dass die Synthese von endogenem TNF-alpha in einigen Fällen ein positiver Faktor für Patienten ist, da es sich um eine Manifestation von Schutzkräften handelt. TNF ist von großer Bedeutung für die Erkennung von Entzündungsprozessen bei schwangeren Frauen. Eine Erhöhung der TNF-Expression im Fruchtwasser signalisiert eine Verletzung der intrauterinen Entwicklung des Fetus.

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Das Immunsystem des Neugeborenen wird durch den TNF-alpha-Spiegel bestimmt. Die ersten Phasen der Untersuchung von TNF gaben Anlass zu der Annahme, dass es die Funktion des Antitumorschutzes im Körper erfüllt. Weitere Studien haben jedoch gezeigt, dass es ein breites Spektrum an biologischer Aktivität aufweist und an physiologischen und pathologischen Prozessen beteiligt ist.

Es ist bekannt, dass die meisten zellulären Elemente und biologisch aktiven Substanzen an den Abwehrreaktionen des Körpers und an der Entwicklung der Entzündungsreaktion beteiligt sind. TNF hat eine pleiotrope Wirkung und induziert die Expression von adhäsiven Molekülen auf vaskulären Endothelzellen, die als Bindeglied zwischen Blut und Gewebe fungieren. Kleine Dosen Cachectin erhöhen beispielsweise die Resistenz des Körpers gegen Malaria, während hohe Dosen die Infektion fördern und den Krankheitsverlauf bis zum Tod einer Person verkomplizieren.

Ein erhöhter TNF-Gehalt im Blutplasma wurde bei Patienten mit akuter und chronischer Gastritis, Hepatitis, alkoholischer und ulzerativer Kolitis sowie Morbus Crohn (einem ungeklärten granulomatösen Prozess, der Teile des Magen-Darm-Trakts betrifft) beobachtet. Akute Pankreatitis oder Pankreasabszess, akute virale und bakterielle Manifestationen in den Atemwegen gehen ebenfalls mit einem Anstieg des Monokinspiegels (TNF) einher.

Es ist bekannt, dass Tabakrauch Makrophagen aktiviert und die Produktion von Zytokinen stimuliert. Daher ist bei Rauchern die Biosynthese und Sekretion von Monokin durch Alveolarmakrophagen dreimal höher als bei gesunden Menschen. Eine übermäßige Produktion von TNF ist die Ursache für die Entwicklung depressiver Zustände und entzündlicher Hauterkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Pemphigus, Psoriasis). Eine große Rolle von Cachectin bei der Entwicklung von akuter und chronischer Nephritis, rheumatoider Arthritis, Entzündung und Zerstörung von Gefäßwänden wurde entdeckt.

Es wurde festgestellt, dass TNF an der Pathogenese von Diabetes mellitus beteiligt ist, da bei der Diagnose bei solchen Patienten seine signifikante Konzentration bestimmt wird. Die Menge an TNF ist für die Entwicklung des "Abstoßungssyndroms" bei Patienten mit transplantierten Organen oder Geweben von großer Bedeutung. Die Indizes des TNF-Gehalts im Blutplasma dienen als Kriterium zur Klärung der Prognose der Zustände nach der Transplantation.

Artikelautor : Mochalov Pavel Alexandrovich | d. m. n. Therapeut

Ausbildung: Moskauer Medizinisches Institut. IM Sechenov, Fachgebiet - "Allgemeinmedizin" 1991, 1993 "Berufskrankheiten", 1996 "Therapie".